Bei Allergien scheinen bestimmte Immunzellen zu fehlen. Forscher haben nun den molekularen Mechanismus dafür entdeckt. Ihre Hoffnung: Mit diesem Wissen lassen sich ganz neue Therapien gegen Allergien entwickeln.

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Ein neu entdeckter Mechanismus könnte möglicherweise in der Zukunft eine zentrale Rolle bei der Behandlung von Allergien spielen. Er hindert das Immunsystem daran, sich korrekt zu regulieren, was zu Heuschnupfen und anderen allergischen Reaktionen führen kann, hat ein internationales Forscherteam herausgefunden. Die Wissenschaftler hoffen, dass ihre Entdeckung bei der Entwicklung neuer, effektiverer Therapien hilft, die genau diesen Mechanismus lahmlegen. Ihre Untersuchungen schildern sie in der Fachzeitschrift "PloS Biology".
"Wir hoffen, dass wir bald in der Lage sein werden, nicht nur Patienten zu helfen, die an einer einzelnen Allergie leiden, sondern auch denen mit vielfältigen Allergien", erklärt Carsten Schmidt-Weber vom Imperial College London. Gemeinsam mit seinen Kollegen hatte er bei Mäusen untersucht, wie zwei an der Regulation des Immunsystems beteiligte Gene miteinander interagieren. Dabei identifizierten sie diesen Mechanismus: Ein Gen namens GATA-3 kann die Entwicklung bestimmter, regulatorischer Immunzellen verhindern, indem es ein weiteres Gen namens FOXP3 blockiert. Diese regulatorischen T-Zellen halten normalerweise wiederum andere Zellen des Immunsystems in Schach. So sorgen sie dafür, dass es nicht zu Fehlangriffen gegen eigentlich harmlose Substanzen wie zum Beispiel Pollen und damit zu einer allergischen Reaktion kommt.
Mäuse, die gentechnisch derart verändert waren, dass sie reichlich das vom GATA-3-Gen codierte Protein herstellten, zeigten dramatische Defekte bei der Produktion regulatorischer Immunzellen. Das beobachteten die Wissenschaftler in ihren Versuchen. Sollte sich eine Therapie entwickeln lassen, mit der die dafür verantwortliche Blockade von FOXP3 verhindert werden kann, könnten sich die regulatorischen Zellen wieder ganz normal entwickeln, so die Hoffnung der Forscher.
Cornelia Pfaff, WSA