Ein Enzym hindert Bakterien daran, aus dem Darm in die Blutbahn einzudringen. Bei Hunger bricht diese Barriere zusammen. Das fanden amerikanische Forscher jetzt heraus.

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Die gesunde Darmschleimhaut bildet eine Barriere, die verhindert, dass Darmbakterien und ihre Gifte in den Körper eindringen. Unter Hungerbedingungen und bei manchen Krankheiten ist diese Funktion gestört, so dass die Gefahr von Infektionen steigt. Amerikanische Forscher konnten jetzt zeigen, dass ein von Darmzellen gebildetes Enzym, das einen toxischen Zellwandbestandteil von Bakterien angreift, nur bei Nahrungszufuhr ausreichend aktiv ist. Das Enzym schützt vor einer Infektion und könnte auch für chronische Darmentzündungen von Bedeutung sein, schreiben die Mediziner im Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)".
"Es ist seit vielen Jahren bekannt, dass Menschen, die nichts essen - insbesondere Kranke und die, die sich von einer Verletzung erholen - anfälliger sind für Infektionen, die vom Darm ausgehen", sagt Richard Hodin, Leiter des Forschungsteams vom Massachusetts General Hospital in Boston. Bereits die Zufuhr kleiner Nahrungsmengen über eine Sonde könne solche Patienten vor Infektionen schützen. Bei diesem Schutzmechanismus spielt offenbar das Enzym Intestinale Alkalische Phosphatase (IAP) eine wichtige, bisher nicht bekannt Rolle. IAP spaltet Phosphatgruppen von Lipopolysacchariden (LPS) ab, die Bestandteile der Zellwand vieler Darmbakterien sind. Diese enzymatische Veränderung verhindert, dass LPS-Moleküle in den Körper gelangen und lebensbedrohliche Immunreaktionen auslösen.
In Versuchen mit Zellkulturen und Mäusen konnten die Forscher nachweisen, dass die normale Produktion von IAP durch die Darmzellen nicht nur vor der toxischen Wirkung der LPS schützt, sondern auch Bakterien daran hindert, die Darmwand zu durchdringen. Genetisch veränderte Knockout-Mäuse, die kein IAP mehr bilden können, waren anfälliger für Infektionen durch Bakterien aus dem Darm. Normale Mäuse, die zwei Tage gehungert hatten oder deren Darmwand durch kurzzeitige Unterbrechung der Blutversorgung geschädigt wurde, setzten weniger IAP in den Darm frei. Eine Nahrungszufuhr normalisierte die IAP-Produktion wieder.
Diese Ergebnisse liefern eine Erklärung dafür, warum Patienten auf Intensivstationen, die noch nichts essen dürfen, weniger anfällig für Infektionen sind, wenn dem Darm über eine Sonde Nahrung zugeführt wird. Es gibt Hinweise darauf, dass das Enzym IAP oder andere alkalische Phosphatasen nicht nur im Darm, sondern auch in der Leber die gleiche Entgiftungsfunktion besitzen. Weitere Untersuchungen sollen auch klären, so Hodin, welche Rolle IAP bei entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa spielt.
Joachim Czichos, WSA