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Risiko Entzündung

Neue Forschungen zeigen: Unbemerkte Immunreaktionen führen womöglich zu tödlichen Leiden. Toben im Körper jahrelange Abwehrschlachten, kann der gesamte Organismus Schaden nehmen.

Eigentlich sollte sie uns schützen - jeden Tag, jede Stunde, jede Sekunde. Die Entzündung sorgt dafür, dass feindliche Keime vernichtet werden. Befallen Bakterien oder Viren den Körper, bedient er sich seines Verteidigungssystems und merzt die Erreger mit Eiter aus. Danach ist Schluss mit dem Abwehrkampf, die Entzündung ebbt ab, und der Mensch ist wieder gesund.

Was aber, wenn eine Entzündung kein Ende nehmen will? In manchen Regionen unseres Körpers können Brände schwelen, die sich verselbstständigt haben, unerkannt, jahrzehntelang. Dort schlägt die körpereigene Abwehr mit den Waffen zu, die sich beim Kampf gegen Bakterien und Viren bewährt haben - und wird auf die Dauer Opfer der eigenen Taktik. Diese unterschwellige Variante der Immunreaktion betrachten immer mehr Mediziner als ernste Gefahr. Kann sie zu Killerkrankheiten wie Arteriosklerose oder Alzheimer führen?

Auf die ersten Verdachtsmomente stießen Forscher schon vor vielen Jahren. Seitdem fanden sie immer neue Schwelherde im Körper. Und brachten damit das medizinische Menschenbild ins Wanken: Offenbar sind Entzündungen tatsächlich für Tod und Verderben in einem Ausmaß verantwortlich, das niemand erwartet hat. Sie sind begünstigende Faktoren, oftmals womöglich sogar alleinige Ursache für die Entstehung weit verbreiteter Krankheiten, bei denen ihre Beteiligung noch vor kurzem ganz und gar abwegig schien, sogar für Krebs.

Wer die Gefahr ahnt, ist dem Schwelbrand nicht hilflos ausgeliefert. Jeder kann Vorsichtsmaßnahmen ergreifen. Die Pharmaindustrie hat einige Feuerlöscher im Arsenal und entwickelt weitere. Um Entzündungen jedoch auf breiter Front bekämpfen zu können, brauchen Patienten, Arzneihersteller und Ärzte vor allem eines: tieferes Wissen.

In Greifswald läuft eine Studie, von der sich Forscher bedeutende Erkenntnisse versprechen. An der Universitätsklinik sammeln Wissenschaftler mit großem Aufwand Indizien. 4000 Probanden haben sie nach Lebens- und Ernährungsgewohnheiten sowie Krankheiten gefragt. 4000-mal haben sie Blut abgenommen, 4000 Herzen per Ultraschall durchleuchtet, 4000-mal Zähne und Zahnfleisch untersucht. Jetzt werten die Forscher ihre Daten aus.
Dass der Zustand unserer Zähne Einfluss auf den Rest des Körpers haben kann, hat sich längst herumgesprochen. Sportprofis zum Beispiel, deren Körper ein wertvolles Investitionsgut ist, verdächtigen schnell ihre Zähne, wenn es einmal schlecht läuft. So ließ sich in der vergangenen Woche der Fußballnationalspieler und HSV-Profi Christian Rahn die beiden oberen Weisheitszähne aus dem Kiefer hebeln. In der Szene kursiert die Legende, häufige Sportverletzungen könnten mit faulen Zähnen im Zusammenhang stehen. Nun hofft Rahn auf Erlösung aus seiner Pechsträhne.

Die Wissenschaft jedoch ist weniger der eitrigen Zahnwurzel und der pochenden Schwellung im Kiefer auf der Spur. Denn die werden von den Betroffenen bemerkt und bekämpft, der Leidensdruck treibt die Geplagten zum Zahnarzt. Das viel bedeutendere Problem ist die schleichende Entzündung, die lange ignoriert wird, weil sie keine spürbaren Symptome hervorruft.

Schon ehe die Greifswalder Untersuchung abgeschlossen ist, lässt sich sagen: Jeder kann sein Schicksal in die Hand nehmen - morgens, mittags und abends. Mit Hilfe von speziellen Zahnbürsten und Zahnseide. Denn hygienische Missstände in der Mundhöhle können die Lebenserwartung verkürzen. Nicht Karies ist hier die Gefahr, sondern die Parodontose (wissenschaftlich korrekt: Parodontitis). Etwa die Hälfte der Deutschen ist mehr oder weniger stark betroffen, schätzt der Zahnmedizinprofessor Thomas Kocher, der die Greifswalder Studie mit betreut.

Bei der Parodontose bilden sich durch eine Entzündung die Strukturen zurück, die den Zahn stützen. Zahnfleischbluten und -schwund sind die offensichtlichsten Symptome der Erosion, im Endstadium fallen die Zähne aus. Wenn das Problem sichtbar wird, kann die Entzündung schon viele Jahre im Geheimen genagt haben und längst den ganzen Organismus in Mitleidenschaft ziehen: Die Spezialisten aus Greifswald fanden heraus, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen unter Parodontose-Kranken häufiger sind als bei Menschen mit gesundem Gebiss.

Auch andere Forschungen belegen gefährliche Auswirkungen der Entzündungskrankheit. So ist sie offenbar verantwortlich für Frühgeburten, niedriges Geburtsgewicht und, vor allem bei alten Menschen, für Lungenentzündungen. Nachteilig scheint sie auch den Verlauf einer Zuckerkrankheit zu beeinflussen. Und: "Eine schwere Parodontose vervierfachte in unserer Untersuchung das Risiko für einen Schlaganfall", sagt Armin Grau, Chefarzt der Neurologie des städtischen Klinikums Ludwigshafen, der an einer Studie der Universität Heidelberg beteiligt war.

Der Weg zum Infarkt

Gesunde Herzkranzgefäße bestehen aus unterschiedlichen Gewebeschichten: Ihr Inneres ist mit einer feinen Haut ausgekleidet. Diese ist von Bindegewebe umgeben, das wiederum von einer Schicht Muskulatur umschlossen wird. Eine solche Konstruktion macht die Adern elastisch, zudem verhindert das Häutchen (Endothel) einen Kontakt zwischen Blut und tieferen Gewebsschichten, der eine Gerinnung auslösen würde.

Durch eine Arteriosklerose wird die Funktion dieser Konstruktion gestört. Das Drama beginnt mit der Einlagerung von Fetten (darunter Cholesterin) und aktivierten Immunzellen (Entzündungszellen) im Bindegewebe. Diese bilden so genannte Plaques.

Plaques können stabil sein – sie bestehen dann aus einem kleinen Fettkern unter einer dicken Bindegewebskappe. Dabei wird zwar das Gefäßinnere eingeengt, das Blut kann aber weiter fließen. Plaques können jedoch auch eine gefährliche, instabile Form annehmen, bei der sich große Fettmengen unter einer nur dünnen Bindegewebsschicht befinden und eine starke Entzündungsreaktion abläuft. Diese Plaques können zum Gefäß hin einreißen – dann kommt es umgehend zu einer Blutgerinnung, weil das Endothel zerstört wird. Ein Gerinnsel entsteht. Es kann dem Versorgungsgebiet des Kranzgefäßes komplett die Blutzufuhr versperren. Dort stirbt der Muskel ab – Infarkt! Geht es glimpflich ab, kann das Gefäß intakt, aber stark verengt weiter funktionieren.

Wie aber bewirkt die Parodontose Fürchterliches an Herz oder Hirn? Die Bakterien, die sich unter dem Zahnfleisch eingenistet haben, können die Effekte allein nicht erklären - es muss noch etwas anderes im Spiel sein. Forscher gehen davon aus, dass der Körper das Unheil selbst stiftet: durch Reaktionen des Immunsystems, das wegen des inneren Schwelbrands ständig aktiviert ist und unter Stress steht. Nicht nur bei der Parodontose, sondern bei allen chronischen Entzündungen.

Die Schlüsselrolle spielen dabei Abwehrzellen und bestimmte Botenstoffe, die so genannten Zytokine. Sie werden bei jeder Entzündung aktiv, mit ihnen vernichtet der Körper Keime und repariert Schäden. Aber während das Wirken von Zytokinen und Abwehrzellen für die akute Reaktion sinnvoll ist, wird es gefährlich, wenn die Nothelfer zu lange aktiv bleiben: Gefäße werden löchrig, und Blutbestandteile können ins Gewebe austreten; das Blut gerinnt leichter und verklumpt damit auch schneller; Enzyme werden aktiviert und bauen Gewebe ab.

Diese Mechanismen sind auch beteiligt an der Entstehung der Arteriosklerose - und damit der koronaren Herzkrankheit, die zum Herzinfarkt führen kann. Früher galten die Blutfette als Hauptverursacher des Infarkts. Die Theorie war schlicht: Cholesterin lagere sich so lange in die Innenwand eines Herzkranzgefäßes ein, bis die größer werdende "Plaque" die Arterie verstopfe.

Inzwischen wissen Mediziner, dass es derart simpel nicht sein kann. So hat etwa die Hälfte aller Männer, die einen Infarkt erleiden, einen normalen Cholesterinspiegel. In Versuchen zeigte sich: Nicht die Größe einer Plaque ist entscheidend für ihre Gefährlichkeit, sondern der Entzündungsprozess in ihrem Inneren. Er ist beteiligt an der Entstehung der Plaque und ebenso an ihrem dramatischen Ende: am Aufbrechen des Fettpfropfs, das zur Bildung eines Blutgerinnsels und dann zum Herzinfarkt führt. Ohne die Substanzen, die bei der Entzündungsreaktion ausgeschüttet werden, und ohne die Abwehrzellen käme es wohl nicht so weit, dass die Plaque reißt.

Wie aber erfährt der Betroffene von seinem Risiko, wenn er doch überhaupt nichts spürt? Durch einen leicht messbaren Blutwert: das so genannte C-reaktive Protein (CRP). Es ist schon seit 1930 bekannt. Die Leber bildet es als Antwort auf eine akute Entzündung, etwa bei einer Grippe. Erst in den vergangenen Jahren aber haben die Ärzte gelernt, dass CRP auch anzeigen kann, ob in den Gefäßen eine Entzündung glimmt und damit ein Infarkt droht. Zuvor allerdings musste ein spezielles, sehr feines Testsystem entwickelt werden. Denn die Entzündung in den Gefäßen hebt den CRP-Spiegel nur gerade eben über den Normalwert.

Vorreiter dieser so genannten hs-CRP-Messung, die in den Arztpraxen noch nicht routinemäßig vorgenommen wird, ist Paul Ridker von der Harvard Medical School im amerikanischen Boston. Etliche Studien über das Protein hat er schon veröffentlicht, wobei er etwa zeigen konnte, dass bei Menschen mit hohem CRP-Spiegel das Risiko, in den nächsten sechs Jahren einen Herzinfarkt zu erleiden, um das Zwei- bis Dreifache erhöht ist. Auch eine Diabetes-Erkrankung lasse sich mittels CRP prognostizieren, sagt Ridker, denn auch hier wirke eine Entzündung an der Entstehung des Leidens mit. Manche Forscher glauben gar, das Protein sei direkt an den Entzündungprozessen in den Gefäßen beteiligt.

Das letzte Wort dazu ist noch nicht gesprochen. In einer Großstudie mit fast 19.000 Teilnehmern, die Anfang April in der Fachzeitschrift "New England Journal of Medicine" erschien, kam ein britisch-isländisches Forscherteam zu dem Schluss, dass die CRP-Messung nur einen mittelmäßigen Nutzen bei der Vorhersage einer koronaren Herzkrankheit habe. "Klassische" Risikofaktoren wie Rauchgewohnheiten und Gesamtcholesterin-Status zeigten bei den Probanden eine stärkere Aussagekraft.

Die Deutsche Sporthochschule in Köln begann im vergangenen Jahr eine Langzeitstudie, die mehr Klarheit über die Bedeutung der CRP-Messung bringen soll: Für 5000 Mitarbeiter der Ford-Werke wird unter Berücksichtigung ihres CRP-Werts ein Risikoprofil erstellt, die Forscher werden die Gruppe zehn Jahre lang beobachten. Ein Zusammenhang zwischen dem Messwert und koronaren Herzkrankheiten müsste dabei deutlich erkennbar werden.

Auch Bernhard Böhm versucht, einen zuverlässigen Alarmwert für unsichtbare Entzündungen zu bestimmen - und erforscht damit gleichzeitig eine mögliche Ursache des Übels. Der Hormonexperte an der Universität Ulm befasst sich mit Substanzen, die schon länger im Blickfeld der Fachleute stehen, den Advanced Glycation Endproducts (AGEs). Sie entstehen durch den Abbau von Zucker im Körper, aber etwa auch beim Erhitzen von Speisen. "AGEs haben eine ausgeprägte biologische Bedeutung. Sie verursachen nämlich Entzündungsreize", erklärt Böhm.

Ein Hauptvertreter dieser Gruppe ist Carboxymethyllysin (CML), das schon lange bekannt, doch nur schwer zu messen war. Böhm hat ein Messsystem entwickelt und festgestellt, "dass das CML Stress für Gefäße bedeutet". Vor allem für Adern, die schon durch Diabetes oder einen hohen Blutfettspiegel angeschlagen sind. Im Tierversuch zeigt sich, welchen Einfluss CML haben kann: Eine Maus, deren Zellen keine Andockstellen für die Substanz haben, bei der diese also nicht wirken kann, "ist viel unempfindlicher - die bekommt fast keine Gefäßschäden", sagt Böhm. Noch aber ist das CML kein Blutwert, den man routinemäßig als Parameter für eine schwelende Entzündung messen könnte. Und noch lässt sich nicht sicher sagen, ob der Mensch wirklich Vorteile davon hätte, seinen CML-Wert niedrig zu halten.

Als Auslöser folgenreicher chronischer Entzündungen sind auch Bakterien unter Verdacht. Vor gut zehn Jahren spekulierte man sogar, ob Infektionen womöglich auf direktem Wege Herzinfarkt und Schlaganfall hervorrufen könnten. Denn Ende der achtziger Jahre hatten finnische Wissenschaftler Bakterien der Gattung Chlamydia mit koronarer Herzkrankheit und Infarkt in Zusammenhang gebracht. Und bald darauf konnten Forscher die Chlamydien in Gefäßplaques nachweisen. Die Fachwelt war elektrisiert: Ein Bakterium beteiligt am Infarkt, gar dessen Auslöser? Könnte man dann nicht die koronare Herzkrankheit mit Antibiotika heilen? Als frühe Studien Erfolge der Therapie zeigten, kannte die Begeisterung keine Grenzen. Doch größere Untersuchungen "brachten ernüchternde Ergebnisse", erzählt der Mikrobiologe Andreas Essig von der Universität Ulm. Die Behandlung mit Antibiotika war nicht in der Lage, "Folgen der koronaren Herzkrankheit wie Herzinfarkt signifikant zu reduzieren".

Ein Grund für den Rückschlag könnte in der Natur der Chlamydien liegen: Sie hausen innerhalb der Zellen, draußen können sie nicht überleben. Das erschwert ihren Nachweis. Zudem scheinen sie sich der Einwirkung von Medikamenten zu entziehen, indem sie in eine Art Winterschlaf fallen, aus dem sie jederzeit wieder erwachen und zuschlagen können - so die Theorie. Würde sich die bestätigen, wäre eine Behandlung mit Antibiotika sogar ungünstig und würde nur zu einer "Chronifizierung der Infektion" führen, sagt Essig.

Als sicher gilt: Fast jeder von uns steckt sich im Laufe seines Lebens mit Chlamydien an, gewöhnlich über die Atemwege. Die Infektion läuft dann als grippaler Infekt ab, häufig unbemerkt. Aber "wir wissen nicht, ob sich die Bakterien nach einer Infektion der Atemwege in andere Organsysteme verstreuen, etwa ins Gehirn oder in die Gefäße", räumt Essig ein. Chlamydien könnten also dauerhaft im Körper verweilen, ähnlich wie Herpesviren. "Der Erreger hat möglicherweise eine Strategie gefunden, sich sowohl einer Antibiotika-Therapie als auch den körpereigenen Abwehrzellen zu widersetzen", sagt Essig. Einzige Waffe wäre eine Impfung. Doch die Arbeit daran steckt noch im Anfangsstadium.

Bei einem anderen Bakterium ist man weiter. Der Schleimhautentzündungen und Geschwüre verursachende Magenkeim Helicobacter pylori ist im Gegensatz zu den Chlamydien mit einem Test beim Arzt leicht nachzuweisen und dann zu behandeln. Auch er ist verdächtig, zur Entstehung von Herzinfarkten beizutragen. In Gefäßplaques wurde er nachgewiesen, und kürzlich erzielten deutsche und österreichische Wissenschafter einen erstaunlichen Effekt, als sie bei Probanden den Erreger mit Medikamenten ausrotteten: Sie konnten damit die Zusammensetzung der Blutfette positiv beeinflussen. Das "gute" Cholesterin HDL stieg nach der Antibiotika-Attacke so stark an, als hätten die Probanden so genannte Statine eingenommen, die wirksamsten Cholesterinmedikamente. Zuvor hatten die Wissenschaftler schon einen Zusammenhang zwischen einer Infektion mit Helicobacter und einem besonders niedrigen HDL-Spiegel gefunden. Der wiederum ist ein Risikofaktor für einen Herzinfarkt. Die Schlussfolgerung: Der Magenkeim könnte über die Beeinflussung der Blutfette eine Gefahr für das Herz bedeuten.

In einer noch unveröffentlichten Studie des Ludwigshafener Neurologen Grau erwies sich der Erreger außerdem als Risikofaktor für den Gehirnschlag: "Eine Infektion mit Helicobacter verdoppelt die Gefahr, einen Schlaganfall zu erleiden", sagt Grau. Wie macht der Keim das? Das kann momentan noch niemand genau sagen. Den Wissenschaftlern bleibt bloß, fleißig Indizien zu sammeln.

Nicht nur Herz und Kreislauf können Schaden nehmen, wenn eine chronische Entzündung im Körper schwelt. So bemerkten Ärzte bei einigen ihrer Patienten etwas Erstaunliches: Diejenigen mit ersten Frühsymptomen von Alzheimer, die vorher über längere Zeit antientzündliche Medikamente wie Aspirin eingenommen hatten, entwickelten das Vollbild der Demenz-Erkrankung langsamer. Also muss die Entzündung auch auf Alzheimer einen Einfluss haben, folgerten die Mediziner. Nur welchen?

Dieser Frage geht Barbara Kaltschmidt von der Universität Witten/Herdecke nach. Sie konzentriert sich auf ein Protein, das an fast allen Entzündungsvorgängen im Körper beteiligt ist und das mit Alzheimer im Zusammenhang stehen könnte: das so genannte NF-kB. "Wir konnten in unseren Untersuchungen an Gehirnen von Alzheimer-Kranken zeigen, dass um die typischen Ablagerungen herum NF-kB weniger aktiv ist", sagt die Wissenschaftlerin. Und Neuronen mit zu geringer Aktivierung von NF-kB sind anfälliger, können sich nicht mehr so gut schützen und sterben schneller ab. Auch neue Erkenntnisse österreichischer Forscher sprechen für die Beteiligung einer Entzündung an Alzheimer: Ein erhöhter CRP-Wert zeigt ein gesteigertes Risiko an.

Mit Nervenzellen befasst sich auch Ana Martin-Villalba. Nur vier, höchstens fünf Quadratmeter misst ihr Büro. Das muss genügen für die Schreibtischarbeit, der Rest des Raums steht Wichtigerem zur Verfügung: der Forschung. Martin-Villalba leitet am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg ein kleines Team, das sich mit verletztem Nervengewebe befasst. Vor drei Jahren erzielten die Wissenschaftler mit der Hemmung der Produktion zweier Proteine erstaunliche Erfolge bei Mäusen, die einen Schlaganfall erlitten hatten. Beide Eiweißkörper werden offenbar von Entzündungszellen ausgeschüttet und veranlassen Nervenzellen, Selbstmord zu begehen. Im März dieses Jahres erschien nun die Studie der Forscher zur Querschnittslähmung. Dieses Mal zeigte sich nur bei der Blockierung eines der beiden Proteine eine Verbesserung. Doch die war äußerst eindrucksvoll.

Martin-Villalba lässt am Monitor zwei kurze Filme laufen. Im ersten ist eine querschnittsgelähmte Maus in einem kleinen Schwimmbecken zu sehen. Nur mühsam hält sie sich über Wasser - ihre schlaffen Hinterbeine hängen im Wasser und ziehen sie nach unten. Sie schafft es bis an den Rand des Beckens, aber nicht die kleine Treppe hoch und bleibt mit dem Unterkörper im Wasser. Der zweite Film demonstriert den Erfolg bei einer behandelten Maus: Sie kann ihre Hinterbeine zwar nur unkoordiniert und langsam bewegen. Aber sie schwimmt zügig von einem Beckenrand zum anderen und klettert die Treppe hoch. Wer diese Filme gesehen hat, der versteht die Zufriedenheit, die Ana Martin-Villalba ausstrahlt, denkt an all die Menschen, denen ein Unfall die Wirbelsäule zertrümmert hat - und sieht sie wieder laufen. Obwohl es nur ein Tierversuch ist. Obwohl die Therapie beim Menschen vielleicht gar nicht wirkt. Und obwohl sie auch dann nur kurz nach einem Unfall anschlagen würde - nicht bei Gelähmten, die schon seit Jahren im Rollstuhl sitzen.

Der Effekt lässt vermuten: Nicht nur die Durchtrennung des Rückenmarks bestimmt das Ausmaß der Lähmung - es sind auch die entzündungsähnlichen Reaktionen, die danach im verletzten Gebiet ablaufen und die Nervenzellen zur Selbstzerstörung treiben. Beim Krebs ist die Problemlage genau umgekehrt: Hier verweigern defekte Zellen das gebotene Harakiri und wachsen deswegen ungezügelt weiter. Was aber stört das Suizidprogramm? Wie kommt es zu Krebs? Etwa 15 Prozent aller bösartigen Tumoren weltweit werden Infektionen zugeschrieben, das sind 1,2 Millionen neue Fälle jährlich.

Beispiele für langfristige Entzündungen, die Experten in einer engen Beziehung zur Krebsentstehung sehen, sind chronisch entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Leberinfektionen durch Viren. Beim Bakterium Helicobacter pylori haben Forscher eindeutig nachgewiesen, dass es nicht nur zu Magengeschwüren führt, sondern auch der häufigste Verursacher von Magenkrebs ist.

Eine Schlüsselfunktion bei der Krebsentstehung könnten wiederum die Zytokine innehaben, die der Körper bei einer Entzündung ausschüttet. Wirken sie über längere Zeit auf Zellen ein, können sie deren Entartung bewirken, indem sie etwa die Erbsubstanz DNA schädigen oder ihre Reparatur verhindern. Bestimmte Zytokine können zudem das Auswuchern der Tumoren in ihre Umgebung fördern sowie die Bedingungen dafür schaffen, dass der Krebs seine Zellen in den ganzen Körper hinausstreuen kann.

Schon heute werden Medikamente angewendet, die in den Stoffwechsel der Zytokine eingreifen, oft bei rheumatischen Erkrankungen. Denn die beruhen auf den- selben Mechanismen, die bei einer typischen Entzündung ablaufen - nur dass der Körper sich von Beginn an selbst attackiert. Kein fremder Erreger ist dabei im Spiel. Moderne Wirkstoffe wie Etanercept und Infliximab lindern Gelenkrheuma, indem sie ein bestimmtes Zytokin blockieren. Weil das ein so universeller Eingriff in die Entzündungsreaktion ist, wird beiden Substanzen ein weit größeres Heilungspotenzial zugeschrieben: Mögliche künftige Einsatzgebiete sind chronische Darmentzündungen, Schuppenflechte oder auch Krebs.

Die bekannteste und global erfolgreichste anti-entzündliche Substanz aber ist Aspirin. Das Medikament und seine jüngeren Verwandten helfen nicht nur gegen Schmerzen und Rheuma. Sie können bei täglichem Gebrauch auch das Darmkrebsrisiko um bis zu 50 Prozent verringern und beugen zudem wahrscheinlich Lungen-, Speiseröhren- und Magenkrebs vor. Wären nicht ernsthafte Nebenwirkungen zu befürchten, etwa lebensgefährliche Blutungen, würden die Präparate wohl schon längst noch breiter eingesetzt.

In eine weitere Medikamentengruppe setzen Experten große Hoffnungen: die Statine. Diese begannen ihre Karriere als Medikamente, die eigentlich nur über eine Cholesterinsenkung wirken sollten. Bald bemerkte man, dass dies nicht allein erklärt, warum sie hoch effizient vor Herzinfarkten und Schlaganfällen schützen. Inzwischen ist bekannt, dass die mittlerweile umsatzstärksten Arzneimittel der Welt auch Entzündungen abschwächen. Und immer neue Wirkungen werden entdeckt: Statine senken den Blutspiegel des Entzündungsproteins CRP, sie verhindern thrombotische Gerinnsel, senken das Risiko von Knochenbrüchen, haben wohl gar einen positiven Einfluss auf die Alzheimer-Krankheit und mindern die Gefahr, Diabetes zu bekommen - ein Leiden, an dessen Entstehung ebenfalls eine Entzündung beteiligt ist.

Mehr noch kann aber jeder selbst gegen die versteckten chronischen Entzündungen unternehmen. Rauchen, hohes Gewicht, wenig Bewegung, hoher Blutdruck, Parodontose - all das sorgt für einen hohen CRP-Spiegel, begünstigt also offenbar das entzündliche Unheil. Und der Entzündungsexperte Wolfgang Koenig von der Universitätsklinik Ulm hat selbst für Bewegungsmuffel eine gute Nachricht parat: "Egal, ob Wein oder Bier - mäßiger Alkoholkonsum ist verbunden mit einem verminderten Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben."

von Jan Schweitzer

Mitarbeit: Johannes Schweikle

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