Alzheimer: "Fordern Sie sich. Seien Sie aktiv. Lernen Sie"

Professor Scheich mit Hirnmodell in seinem Magdeburger Institut. Im Hintergrund der 7-Tesla-Magnetresonanztomograf, eines der stärksten Kernspingeräte Europas© Michael Trippel

Herr Professor Scheich, 102 Jahre sind vergangen, seit Alois Alzheimer der Versammlung südwestdeutscher Irrenärzte das von ihm neu entdeckte Krankheitsbild vorstellte. Über ein Jahrhundert – und noch immer ist unklar, warum das Leiden ausbricht, was seinen genauen Verlauf bestimmt und ob und wie man es gar heilen könnte. In einem Punkt sind sich die Gelehrten einig: dass es sich um die für unsere Gesellschaft bei Weitem bedrohlichste Erkrankung handelt. Warum?

Die Erkrankungen des Gehirns bewirken häufig Beeinträchtigungen der Lebenstüchtigkeit, bei Depression und Schizophrenie ist das nicht anders. Hinzu kommt, dass die große Komplexität dieses Organs dazu führt, dass die Wege zur Entwicklung einer Therapie lang und verschlungen sind. Depression und Schizophrenie bekommen wir gesellschaftlich in den Griff. Ihre Häufigkeit ist begrenzt, wir haben wirksame und bezahlbare Therapien. Bei der Demenz aber können wir absehen: Das wird mehr und mehr und mehr werden und immer teurer, wenn nicht etwas Entscheidendes geschieht.

Mindestens 70 Millionen Euro, wird geschätzt, werden für die Versorgung der Patienten aufgewendet – und zwar pro Tag. Jede Woche kommen mehrere Hundert neue Fälle hinzu.

Richtig. Es ist eine altersabhängige Erkrankung, und wir werden immer älter. Bekanntlich zerstört dieser Krankheitsprozess gezielt jene Fähigkeiten des Gehirns, die gedächtnisabhängig sind. Der Kranke sieht, hört und bewegt sich normal, aber er verliert zunehmend den Sinn von allem, was er gekannt und gewusst hat. Schließlich kann er auch nichts Neues mehr interpretieren. So wird er pflegebedürftig. Und das macht die gewaltigen zusätzlichen Leiden im sozialen Umfeld praktisch unausweichlich. In traditionellen Familienstrukturen, sozusagen im althergebrachten Clan, hätten Sie verwirrte Alte womöglich noch integrieren können. Bei unseren heutigen Lebensbedingungen ist das Problem kaum zu meistern, zumal die Familien auch wirtschaftlich schwer belastet sind, denn den größeren Anteil der Kosten tragen sie, nicht etwa die Solidargemeinschaft.

Insgesamt rechnet man pro Demenzkrankem mit Versorgungskosten von gut 40.000 Euro pro Jahr. Mehrere Hundert Neuerkrankungen pro Woche bedeuten einen fünfstelligen jährlichen Zuwachs an Patienten. Müsste die Erforschung möglicher Therapien und Vorbeugungsstrategien da nicht gesundheitspolitisch ganz gezielt gefördert werden?

Dieses „gezielt“ ist allerdings ein Problem: Denn die Frage, was im Krankheitsprozess ursächlich genau abläuft, führt uns zurzeit noch in ziemliche Dunkelheit. Es bleibt rätselhaft, und das bewirkt – wie oft in der Forschung –, dass sich die aufgewendeten Mittel konzentrieren: Eine große Zahl von Forschern erforscht im Wettlauf das Gleiche. Nehmen wir etwa die unglaublich gut gehegte und gepflegte Amyloid-Hypothese: Wir finden im Gehirn der Kranken Ablagerungen dieses Proteins. Sie stehen in einer Beziehung zu den Symptomen, doch diese Beziehung ist zunächst extrem variabel und in ihrem Mechanismus unklar. Nun konzentriert sich jedoch ein Großteil der aktuellen wissenschaftlichen Produktion darauf, auf diesem Prinzip herumzuforschen. Das kann richtig sein, muss es aber nicht. Man sollte nämlich bedenken, dass es sinnvoll sein könnte, zunächst ein grundlegenderes Verständnis der Gedächtnisprozesse zu entwickeln und auf dieser Grundlage das Rätsel zu lösen, was ihre demenzfördernden Schwachstellen sind.

Nun ist es doch so, dass Versuchstiere, die man gegen das Amyloid-Protein impfte, wieder bessere Hirnleistungen zeigten, weshalb nun auch Impfstudien an Menschen erfolgen, zum Beispiel in Österreich.

Jeder wünscht sich, dass sich Erfolge einstellen, doch muss man im Fall des Menschen festhalten: Bei uns stellt diese Krankheit nun einmal einen sehr spezifisch unsere Gedächtnisfunktionen zerstörenden Prozess dar, und er spielt sich in unserer Hirnrinde ab, die für unsere Spezies sehr charakteristisch ist. Dort arbeitet, gestützt auf die Fähigkeit unserer Nervenzellen, miteinander flexibel Verbindungen einzugehen, unser Langzeitgedächtnis.

Wie?

Ganz anders, als wir es uns nach dem Bild des Computers vorzustellen gewohnt sind. Im Computer gibt es einen Prozessor, der verarbeitet Informationen und legt sie in einen Speicher. Auf der Hirnrinde ist es anders. Prozessor und Speicher sind untrennbar verbunden. Was wir wissen und erinnern, vollzieht sich in Informationsflüssen. Und die werden getragen von den Kontakten zwischen Nervenzellen, den Synapsen, die durch neue Erfahrungen dauerhaft modifiziert werden. Nun könnte man sagen, gut, diese Eiweißablagerungen stören diesen Mechanismus. Aber dann gibt es nichts, was erklären könnte, warum genau dieses Kompetenzfeld des Gehirns, das Gedächtnis, hochspezifisch gestört wird.

Es gibt erstaunliche Studien dazu, unter anderem an amerikanischen Nonnen, die der Untersuchung ihres Gehirns nach dem Tode zugestimmt hatten. Hier zeigte sich ein verwirrendes Bild: Einige waren schwer eingeschränkt, obwohl ihre Hirne recht gesund wirkten. Andere hingegen hatten schwer angegriffene und geschädigte Denkorgane, aber niemandem waren Demenzsymptome aufgefallen. Was sagt uns das?

Zum einen, dass unser Gehirn ungeheure Reservekapazitäten besitzt. Es kann ausgedehnte Schädigungen kompensieren. Beispiel Parkinson: Hier werden Zellen zerstört, die den Botenstoff Dopamin produzieren, und wenn er dann fehlt, beginnt das Zittern. Doch das ist erst der Fall, wenn nur noch etwa 30 Prozent der Zellen übrig sind. So mag es auch bei Demenzkranken sein: Bei den Zellen, die am Gedächtnisprozess beteiligt sind, kann es sein, dass wir nichts bemerken, bis sie die Hälfte ihrer 10.000 Verbindungen zu anderen Zellen verloren haben. Dann geht es wahrscheinlich rapide abwärts bis zum Zelltod, weil Neuronen nur überleben können, wenn sie genügend Kontakte untereinander haben.