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Forscher aus Dresden haben erfolgreich einen neuartigen Ansatz zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit getestet. Bei Labormäusen gelang es ihnen, ein Enzym zu hemmen, das als wichtiger Auslöser gilt. Der Erfolg weckt Hoffnungen auf eine neue Therapie.
Der erfolgreiche Behandlungsansatz aus Dresden könnte ein erster Schritt für eine neue Alzheimer-Therapie sein© Greg M. Cooper/AP
Das Verfahren hemme effektiv einen der wichtigsten Auslöser, das Enzym Beta-Sekretase, berichten die Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik im US-Fachjournal "Science" (Bd. 320, S. 520). Bei Alzheimer-Mäusen sank dadurch die Bildung der charakteristischen Beta-Amyloid-Eiweiße um rund die Hälfte - jedenfalls nach vier Stunden.
"Verklumpte Proteinfragmente, sogenannte Amyloid-Ablagerungen oder Plaques, gelten als die auffälligste Veränderung in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten", betonte der Leiter der Forschungsgruppe, Kai Simons. Diese Ablagerungen sammeln sich im Lauf der Zeit an und schädigen die Hirnzellen, bis diese schließlich absterben. "Diese Ablagerungen entstehen, wenn ein Membranprotein, das Amyloid-Precursor-Protein (APP), von dem Enzym Beta-Sekretase zerschnitten wird", erklärte Simons. Genau dort habe das 13-köpfige Team angesetzt. Ziel war es, das Enzym wirkungsvoll zu hemmen, um die Hirnleistungsschwäche effektiv zu behandeln oder zumindest den Krankheitsverlauf zu verlangsamen.
Forschungsgruppenleiter Simons dämpfte jedoch zu große Hoffnungen. Es handele sich um einen ersten Schritt, eine mögliche Therapie sei frühestens in zehn Jahren zu erwarten.
Bisherige Therapieansätze vernachlässigten nach den Worten des Biochemikers den genauen Wirkungsort des Enzyms und wirkten nur breitgestreut. Die Forscher versahen existierende Beta-Sekretase- Hemmer daher mit einer Art Anker, mit denen sie sich in floßartig umherschwimmenden Teilen der Zellmembran verankern. "Der Hemmstoff fährt quasi per Anhalter mit den kleinen Nanoflößen, den Rafts, in die Zelle", erläuterte Simons. Die neuartigen Hemmstoffe würden so genau an den Ort in der Zelle gebracht, wo die Beta-Sekretasen zum Ausbrechen der Alzheimer-Krankheit beitragen.
Erste Experimente hätten sowohl in Zellkulturen als auch in lebenden Organismen gezeigt, dass diese neuartigen Hemmstoffe um ein Vielfaches effektiver seien als die bisher auf dem Markt erhältlichen Präparate, sagte Simons. So hätten etwa bei den Alzheimer-Mäusen, bei denen sich die Amyloid-Produktion halbierte, bisher erhältliche Hemmstoffe keinerlei Wirkung gezeigt. Und kranke Fliegen, bei denen sich keine Larven mehr aus den Eiern entwickelten, seien mit den Hemmern wieder gesund geworden, ergänzte Simons Kollege Lawrence Rajendran. Ihre Idee haben sich die Forscher, zu denen auch zwei Kollegen in Göttingen gehören, schon vor den Experimenten mit Alzheimer-Mäusen patentieren lassen.
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