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Es war vermutlich nur eine winzige Mutation in einem Protein des Virus, aber sie war folgenschwer: Während Affen meist nicht erkranken, verwandelte sich das Aids-Virus beim Übergang zum Menschen in einen echten Killer.
Das HI-Virus unter dem Elektronenmikroskop© Picture-Alliance
Ulmer Forschern zufolge hat sich ein Viren-Protein so verändert, dass bei Aidskranken das Immunsystem chronisch überreizt wird. Dieses breche nach einigen Jahren schließlich zusammen. Diese Veränderung könnte ein Grund dafür sein, warum das Aids-Virus für Menschen so gefährlich ist, während Affen, von denen der Erreger auf den Menschen übergesprungen ist, oftmals keine Erkrankung entwickeln.
Das Team um Prof. Frank Kirchhoff und Michael Schindler von der Universität Ulm präsentiert seine Arbeit im US-Journal "Cell" (DOI: 10.1016/j.cell.2006.04.033). Den Angaben zufolge hat vermutlich eines der Proteine des Aids-Erregers (Nef, negative factor) im Laufe der viralen Evolution seine ursprünglich dämpfende Wirkung auf das Immunsystem verloren. Die so genannten CD4+ T-Helferzellen der infizierten Menschen werden daher ständig aktiviert, teilen sich zunächst und sterben dann ab. Die Regenerationsfähigkeit des menschlichen Immunsystem bricht daher irgendwann zusammen, es kommt zu Aids.
"Die hohe chronische Aktivierung des Immunsystems ist der einzige eindeutige Unterschied zwischen krank machenden und milderen Infektionen mit Immunschwächeviren", erklären die Ulmer Forscher. In den vergangenen 25 Jahren hat HIV rund 25 Millionen Menschen getötet.
DPA
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