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HIV-Resistenz: Geschenk vom Sensenmann

Zehn Prozent der Europäer haben einen genetischen Aids-Schutz - dank der Pest im Mittelalter, sagen Forscher.

Mit Kondom oder gar nicht: Wer beim Sex auf Nummer sicher gehen will, hat in Zeiten von Aids bekanntlich keine andere Wahl. Es sei denn, er oder sie gehört zu jenen etwa zehn Prozent der Europäer, die sich mit HIV gar nicht oder nur schwer anstecken können. Zwar gibt es auch noch ein paar andere Erreger, die es nahe legen, Latex ins Spiel zu bringen. Doch gegen den Aids-Erreger zumindest tragen diese Glücklichen einen Schutz in ihren Genen. Forscher der Universität Liverpool glauben nun auch zu wissen, warum das so ist: In der dunklen Vergangenheit unseres Kontinents, sagen sie, liegt der Schlüssel zum Geheimnis des natürlichen Aids-Schildes.

Schon kurz

nach der Entdeckung von HIV 1983 wollten die Forscher klären, welchen biochemischen Schlüssel das Virus nutzt, um sich in die Zellen seiner Opfer einzuschleusen. Einer war bald gefunden - und genügte nicht. Wenigstens einen weiteren musste es geben, wie Laborexperimente mit dem Virus zeigten, sonst fand HIV keinen Zugang in die Zellen seiner Opfer.

1996 waren zwei zusätzliche Faktoren entdeckt. Einer von ihnen trägt den wissenschaftlichen Namen CCR5 ("Cystein-Cystein-Chemokin-Rezeptor 5"). Chemokine sind Alarmstoffe des Immunsystems, die Abwehrzellen den Weg zum Einsatzort weisen. Das Aids-Virus aber nutzt CCR5, um sich in Immunzellen hineinzuschleusen. Weil HIV die Abwehr angreift und über Jahre zermürbt, bricht bei Infizierten ohne Behandlung schließlich der Widerstand gegen jede Art von Krankheitserregern zusammen. Das macht das Aids-Virus so gefährlich.

Doch nützt der schönste Schlüssel nichts, wenn das Schloss demoliert ist, in das er passen soll. Bei ungefähr jedem zehnten Europäer und mit ähnlicher Rate bei Bewohnern zentralasiatischer Gebiete ist das der Fall: In jener Passage des genetischen Bauplans, die CCR5 biochemisch beschreibt, fehlen exakt 32 "Buchstaben". Dadurch ist das Schloss derart deformiert, dass HIV seinen Schlüssel nicht hineinbekommt und draußen bleiben muss - einer der wenigen Gendefekte, den wohl jeder gern hätte, möglichst gleich doppelt. Denn in unseren Zellkernen tragen wir zwei Kopien des Erbguts, je einen von Vater und Mutter. Totalen Schutz bietet darum nur ein Defekt in beiden Kopien. Tritt er nur einfach auf, sinkt das Ansteckungsrisiko immerhin noch um 70 Prozent.

Warum aber

ist dieser genetische Schreibfehler in Europa (und Teilen Asiens) so verbreitet? Wenn zehn Prozent einer geografisch weit gestreuten Bevölkerung exakt denselben Defekt in sich tragen, kann das kein Zufall sein. Es muss einen Grund in der Geschichte unseres Kontinents geben, der die Entwicklung des Erbguts in diese Richtung getrieben hat. Eine internationale Forschergruppe fand schon 1998 mit ausgeklügelten mikrobiologischen Analysen heraus, wann dieses Ereignis stattgefunden haben muss: vor etwa 700 Jahren. War da nicht etwas?

Schnell kam der Tod,

und grausam schlug er zu. Mit seltsamen Beulen in den Achselhöhlen oder an den Leisten fing es an. Dann überzogen blutunterlaufene, blauschwarze Flecken die Unglücklichen. Binnen weniger Tage kam das Ende wie ein Sichelhieb. Unzählige, berichtet Giovanni Boccaccio in seinem berühmten "Dekameron", "hatten am Morgen mit ihren Verwandten, Gesellen und Freunden gespeist, um an dem Abende desselben Tages in der anderen Welt mit ihren Vorfahren zu essen!"

Fürchterlich wütete die Pest in Florenz. Kurz zuvor, 1347, war sie über das Meer in Sizilien angekommen. Von dort legte sie sich wie ein Leichentuch über ganz Europa. Knapp die Hälfte der Bevölkerung starb. Etwa 25 Millionen Menschen insgesamt, wie Forscher heute schätzen. Nach gut 300 Jahren erst zog sich der "schwarze Tod" langsam zurück.

Diese Seuche, so glauben die Liverpooler Forscher Susan Scott und Christopher Duncan, hat das menschliche Erbgut unserer Regionen nachhaltig verändert. Wer das defekte CCR5-Gen trug, hatte bessere Überlebenschancen, konnte sich fortpflanzen und gab die Mutation an seine Nachkommen weiter. So stieg die Rate mit jedem neuen Ausbruch immer weiter an. Kaum eine andere Infektionskrankheit schlug so heftig zu wie der schwarze Tod und kommt als Kandidat infrage. Ausnahme: die Pocken. Sie plagten die Europäer etwa zur gleichen Zeit wie die Pest.

Regionale Untersuchungen

sprechen laut Scott und Duncan gegen die Pocken. In England zum Beispiel gab es vor dem 17. Jahrhundert keine tödliche Form dieser Seuche. Ab 1800 wurde schon geimpft. Hundert Jahre später waren die Blattern aus Europa so gut wie verschwunden. Trotzdem tragen auch in England fast zwölf Prozent der Einwohner den CCR5-Defekt in ihren Genen. Also war es wohl doch eher die Pest?

Ihrem biologischen Täterprofil fehlt allerdings ein entscheidendes Merkmal: Das Bakterium Yersinia pestis braucht keinen CCR5-Schlüssel. Versuche an Mäusen, denen der CCR5-Defekt künstlich ins Erbgut eingebaut worden war, zeigten auch, dass er vor der Pest nicht schützt. Die Tiere erkrankten wie ihre genetisch unveränderten Artgenossen.

Als Lösung dieses Wissenschaftskrimis bleiben zwei Alternativen. Die erste: Die Pestepidemien früherer Jahrhunderte haben mit dem natürlichen Aids-Schutz von heute nichts zu tun. In einer gerade publizierten Studie kommen die Liverpooler Forscher zum gegenteiligen Ergebnis. Schon deshalb, weil das Ausbreitungsgebiet des CCR5-Defekts praktisch identisch mit dem des schwarzen Todes ist. Mathematisch lässt sich zudem zeigen, wie durch die Pestepidemien seit dem 14. Jahrhundert die Verbreitung des Gen-Defekts von etwa einem Fall pro 20 000 Einwohner auf die heutige Rate ansteigt.

Zweite Alternative:

Der schwarze Tod hatte eine andere Ursache als das lange verdächtigte Bakterium Yersinia pestis, und die Pest war gar keine. Rund 30 harte wissenschaftliche Fakten sprächen für diese Annahme, sagt die Biologin Susan Scott. "Wir sind uns sehr sicher, dass der wahre Grund des schwarzen Todes ein Virus war, das seinen Ursprung in einem afrikanischen Säugetier hatte."

Tatsächlich ähnelten die historisch beschriebenen Symptome mit schnell ansteigendem Fieber und schweren Blutungen unter der Haut und aus den Körperöffnungen viralen Erkrankungen wie dem in Afrika gefürchteten Ebola-Fieber.

Welches Virus in immer neuen Wellen so viele Millionen Menschen das Leben gekostet haben könnte, ist noch nicht klar. Doch wenn die Liverpooler Forscher auf der richtigen Spur sein sollten, dann ist zumindest das sicher: Irgendwo da draußen muss es noch immer lauern.

Frank Ochmann / print