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Mutationen im Erbgut: Auch Spermien von jungen Vätern sind nicht immer Top-Qualität

Junge Spermien, gesunde Spermien? Nicht ganz: Auch die Samen junger Väter weisen laut einer Studie häufig Mutationen auf. Doch ob sich das auf die Gesundheit ihrer Kinder auswirkt, ist umstritten.

Sehr junge Väter vererben ihren Kindern häufiger einen Gendefekt als 20 bis 30-jährige Männer.

Sehr junge Väter vererben ihren Kindern häufiger einen Gendefekt als 20 bis 30-jährige Männer.

Je älter die Eltern, desto höher ist die Gefahr, dass das Baby eine Mutation im Erbgut trägt. Doch all zu jung Vater zu werden, scheint auch keine gute Voraussetzung für gesunden Nachwuchs zu sein: Teenager-Väter geben einer Studie zufolge häufiger durch Mutationen belastetes Erbgut an ihre Kinder weiter als Zwanzig- bis Dreißigjährige.

Die Ergebnisse, die im Fachblatt "Royal Society Proceedings" veröffentlicht wurden, könnten erklären, warum Kinder pubertierender Väter ein ähnlich hohes Risiko für genetisch bedingte Krankheiten haben wie die Nachkömmlinge von Erzeugern, die älter als 35 Jahre sind, glaubt der deutsch-britische Forscher Peter Forster. Solche Krankheiten sind etwa Schizophrenie oder ein offener Rücken (Spina bifida). Forster und seine Kollegen von den Universitäten in Münster, Salzburg und im britischen Cambridge haben 24.000 DNA-Proben von Eltern und deren Kindern aus Europa, dem Nahen Osten und Afrika untersucht.

Teenager-Erbgut: 30 Prozent mehr Mutationen

Bislang war die Wissenschaft davon ausgegangen, dass ein jüngerer Erzeuger seltener Erbkrankheiten überträgt als ein älterer. Der Grund: Die Fortpflanzungsstammzellen eines Mannes reproduzieren sich Zeit seines Lebens. In diesem fortwährenden Teilungsprozess kann es bei jeder Kopie zu neuen Gen-Veränderungen kommen. So steigt die Mutationslast in den Fortpflanzungszellen der Männer mit ihrem Alter. Wie Forster und seine Kollegen jedoch jetzt festgestellt haben, sind Spermien pubertierender Jungen eine Ausnahme.

Kinder von Teenager-Vätern (12 bis 19 Jahre) wiesen demnach in ihrem Erbgut etwa 30 Prozent mehr sogenannte de-novo-Mutationen auf als Kinder von 20 bis 30 Jahre alten Vätern. Das sind DNA-Veränderungen, die in den Keimzellen - also den Eizellen oder Spermien - entstehen und die sich somit erst nach der Befruchtung bei den Kindern manifestieren. "Wir halten es für möglich, dass der Apparat, der Spermazellen produziert, zu Beginn der Pubertät noch nicht ganz justiert ist und zunächst mit hoher Fehlerquote arbeitet", sagte Forster.

Ergebnisse umstritten

Für die Studie untersuchten die Forscher Mikrosatelliten, sehr kurze DNA-Sequenzen, die sich im Erbgut eines Organismus mehrfach unmittelbar hintereinander wiederholen. Mikrosatelliten dienen Forschern als Zellzykluszähler. "Der Vergleich etwa zwischen DNA-Abschnitten in einer Ei- oder Samenzelle und den entsprechenden Abschnitten im elterlichen Erbgut ermöglicht es, abzuschätzen, wie viele Zellteilungen dazwischen stattgefunden haben", erklären die Forscher in einer Mitteilung.

Weil die entsprechenden DNA-Abschnitte nicht als Bauplan für Proteine dienen, wirken sich die Veränderungen in den Mikrosatelliten selber aber nicht auf die Erscheinung oder Gesundheit eines Lebewesens aus. Für den Humangenetiker Jörg Epplen von der Ruhr-Universität Bochum sind die Befunde der Studie daher noch kein Beweis für den Zusammenhang zwischen den Mutationen und einem Krankheitsrisiko. Nach bisherigem Stand der Wissenschaft hätten jene "stummen" Genome keine Bedeutung für Eigenschaften oder weitergegebene Krankheiten der Nachkommen, so der Mediziner.

Mutationslast bei Jungen von Anfang an höher

Forsters Team kam noch zu einem weiteren Ergebnis: Zu Beginn der Fortpflanzungsfähigkeit ist die Mutationslast in den Keimzellen von Jungen sechs Mal so hoch wie in denen der Mädchen. Dies könnte darauf hindeuten, dass eine männliche Keimzelle vor der Fruchtbarkeit wesentlich mehr Teilungsprozesse hinter sich hat als die Genforschung bislang annahm. "Laut Lehrbuchmeinung sind es bei Mädchen und Jungen zwischen 22 und 23 Teilungen vor der Pubertät. Unsere Ergebnisse könnten aber bedeuten, dass sich männliche Samenzellen bei Eintritt in die Pubertät bereits über 100 Mal geteilt haben", so Forster. In den Jahrzehnten nach der Pubertät erhöhe sich die Zahl der DNA-Mutationen dann langsamer - bei 50 Jahre alten Männern läge sie 30 Prozent höher als bei Teenagern. Diese langsame Mutationsrate lasse sich durch ein Reservoir an speziellen Stammzellen erklären, die sich nach der Pubertät kaum noch veränderten und aus denen sich Samenzellen über Zwischenstufen entwickelten, so die Forscher.

Bei Frauen bleibt die Mutationslast den Wissenschaftlern zufolge ein Leben lang etwa auf gleichem Niveau. Das liegt daran, dass weibliche Embryonen mit einem lebenslangen Vorrat an Eizellen geboren werden, die dann keine weiteren Zellteilungen und DNA-Kopien benötigen.

mh/DPA / DPA

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